Anti-ATRX (Hu) aus Maus (Klon: AX1) – unkonj.

338,00 

500 µl

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  • Übersicht
    Artikelnummer DIA-AX1
    Spezifität
    Spezies-Reaktivität

    Immunogen

    Wirtsspezies

    Isotyp

    Klon

    Klonalität (Mono-/Polyklonal)

    Anwendung

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    Konjugation

    Verdünnung

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    Zweckbestimmung

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    Hersteller / Marke

    Uniprot_ID

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  • Datenblätter und Downloads
  • Weitere Produktinformationen
    Immunhistochemischer Nachweis von humanem ATRX in Paraffin-eingebetteten Hirntumorschnitten

    A: Intensive Kernreaktion des anti-ATRX Antikörperklon AX1 in einem 1p/19q-codelierten Gliom.
    B: IHC-Nachweis des Verlust der ATRX-Kernexpression in einem Gliom mit intakten Chromosomen 1p/19q.

    Immunohistochemical staining (IHC) with anti-ATRX Antibody (clone AX1) - dianova

    (A) ATRX-Signal in 1p/19q-deletierten Gliom

    Immunohistochemical staining (IHC) with anti-ATRX Antibody (clone AX1) - dianova

    (B) ATRX -Signalverlust in Gliom mit intaktem 1p/19q

    (Bilder mit freundlicher Genehmigung von Prof. Marcus Glatzel, Institut für Neuropathologie, UKE, Hamburg)

    Die Kombination von ATRX (dianova Klon AX1) und IDH1R132H (dianova Klon H09) in der IHC
    reduziert den molekularen Testaufwand.

    Der praktische Ansatz für die Diagnose von Astrozytomen und Oligodendrogliomen beginnt im Routinelabor mit der immunhistochemischen Untersuchung der ATRX und IDH1 R132H Expression. Die schrittweise Analyse molekularer Parameter mit einer IHC für ATRX und IDH1 R132H zu Beginn, gefolgt von einer 1p/19q Analyse mit anschliessender IDH-Sequenzierung führt zu einem deutlich geringeren molekularen Testaufwand für die eindeutige Diagnose (Reuss et al., 2015). Mehr erfahren…

    Hintergrund

    ATRX-Mutationen, IDH1-Mutationen und die chromosomale 1p/19q Codeletion sind Schlüsselfaktoren für die Diagnose der Subtypen diffuser Gliome. Die ATRX-Mutationen führen zu einem Verlust der ATRX-Expression im Zellkern. Der Verlust der nukleären ATRX-Expression kann histologisch durch IHC nachgewiesen werden. Interessanterweise besteht in IDH1-mutierten Tumoren ein direkter Zusammenhang zwischen dem Verlust des ATRX-Signals im Zellkern und dem Auftreten der diagnostisch bedeutsamen Codeletion an den Chromosomen 1p/19q: Beide Ereignisse schliessen sich nahezu aus. Folglich kann der verhältnismässig einfache immunhistochemische Nachweis der ATRX-Expression genutzt werden, um die vergleichsweise aufwändige FISH-Analyse zur Bestimmung des 1p/19q Status zu ersetzten.

    Referenzen

    1. Reuss DE et al. ATRX and IDH1-R132H immunohistochemistry with subsequent copy number analysis and IDH sequencing as a basis for an “integrated” diagnostic approach for adult astrocytoma, oligodendroglioma and glioblastoma. Acta Neuropathol. 129(1):133-146, 2015
    2. Leeper HE et al. IDH mutation, 1p19q codeletion and ATRX loss in WHO grade II gliomas. Oncotarget  6(30): 30295-05, 2015
    3. Cai J et al. Detection of ATRX and IDH1-R132H immunohistochemistry in the progression of 211 paired gliomas. Oncotarget 7(13): 16384-95, 2016
    4. Takano S et al. Immunohistochemistry on IDH 1/2, ATRX, p53 and Ki-67 substitute molecular genetic testing and predict patient prognosis in grade III adult diffuse gliomas. Brain Tumor Pathol. 33(2):107-116, 2016
    5. Ebrahimi A et al. ATRX immunostaining predicts IDH and H3F3A status in gliomas. Acta Neuropathol Commun. 4(1):60, 2016
    6. Ikemura M et al. Utility of ATRX immunohistochemistry in diagnosis of adult diffuse gliomas. Histopathology 69(2): 260-267, 2016
    7. Liu N et al. Immunostaining of IDH1 R132H and ATRX proteins in the classification of adult glioblastomas. Int J Clin Exp Pathol 9(12): 12849-54, 2016
  • Bilder
    ATRX_intact-4E3
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